Ficar de olhos abertos, encarando o teto enquanto o relógio pisca 3h, não só rouba a energia do dia seguinte. Um grande estudo norte-americano, conduzido por muitos anos com pessoas mais velhas, agora associou a insônia crônica a alterações no cérebro que criam um terreno favorável para a demência.
O que o estudo da Mayo Clinic avaliou
Pesquisadores da Mayo Clinic, nos Estados Unidos, acompanharam 2.750 pessoas com 50 anos ou mais por, em média, cinco anos e meio. Todos os anos, os voluntários faziam testes detalhados de memória e, muitos deles, também realizaram exames de imagem cerebral que mediam dois marcadores que costumam sinalizar problemas cognitivos futuros: o acúmulo de placas de amiloide e pequenos pontos de dano na substância branca do cérebro - conhecidos como hiperintensidades da substância branca.
Os participantes foram considerados com insônia crônica quando os seus registos médicos traziam pelo menos dois diagnósticos de insônia com um intervalo mínimo de um mês entre eles - um critério que abrangeu 16% da amostra.
Em comparação com pessoas que dormiam bem, quem tinha insônia crônica apresentou um declínio mais rápido de memória e raciocínio e teve 40% mais probabilidade de desenvolver comprometimento cognitivo leve ou demência ao longo do período do estudo.
Insônia crônica, sono curto e sinais no cérebro
Ao detalhar melhor os dados, a equipa observou que a combinação de insônia com uma duração de sono menor do que o habitual foi particularmente prejudicial. Esses maus dormidores já tiveram um desempenho inicial equivalente ao de alguém quatro anos mais velho na primeira avaliação e exibiram níveis mais altos tanto de placas de amiloide quanto de dano na substância branca.
Por outro lado, pessoas com insônia que relataram dormir mais do que o habitual - talvez porque os problemas de sono tenham diminuído - apresentaram menos dano na substância branca do que a média.
Por que placas de amiloide e dano vascular importam na Doença de Alzheimer
Por que tanto as placas de amiloide como o dano ligado a vasos sanguíneos são relevantes? A Doença de Alzheimer não é explicada apenas pela amiloide. Evidências crescentes indicam que pequenos vasos sanguíneos obstruídos ou com fugas também aceleram o declínio cognitivo, e que esses dois processos patológicos podem intensificar-se mutuamente.
As hiperintensidades da substância branca interferem na “fiação” que transporta mensagens entre diferentes áreas do cérebro, enquanto a amiloide compromete os próprios neurónios. Encontrar níveis mais altos de ambos em pessoas com insônia crônica reforça a hipótese de que o sono ruim pode empurrar o cérebro para um “duplo golpe”.
Os modelos do estudo também confirmaram um efeito já bem conhecido: portar a variante ApoE4, o fator genético comum mais forte de risco para a Doença de Alzheimer de início tardio. Em média, portadores tiveram uma piora mais rápida do que não portadores, e o impacto da insônia foi suficientemente grande para ser comparável ao efeito de ter esse gene.
Cientistas suspeitam que a ApoE4 amplifique os danos de noites mal dormidas ao tornar mais lenta a eliminação noturna da amiloide e ao deixar os vasos sanguíneos mais suscetíveis à inflamação.
Em conjunto, os resultados somam-se a um volume crescente de pesquisas - de servidores públicos de meia-idade no Reino Unido a estudos comunitários na China e nos Estados Unidos - mostrando que a qualidade do sono na meia-idade e nos anos seguintes acompanha de perto a qualidade do pensamento mais tarde.
A insônia crônica parece acelerar a trajetória rumo à demência por múltiplas vias, e não por um único mecanismo: ao elevar a amiloide, desgastar a substância branca e, provavelmente, também aumentar a pressão arterial e os níveis de glicose no sangue.
Tratamentos para insônia e o que ainda não está claro
À primeira vista, isso poderia sugerir um caminho óbvio, mas as evidências ainda são inconsistentes. Os investigadores da Mayo Clinic não encontraram benefício claro - nem prejuízo - associado aos comprimidos para dormir usados pelos participantes. Ensaios com medicamentos mais recentes, como bloqueadores de orexina, sugeriram reduções de proteínas relacionadas ao Alzheimer no líquido cefalorraquidiano, mas esses estudos são muito pequenos e de curta duração.
A terapia cognitivo-comportamental para insônia, aplicada presencialmente ou por meios digitais, continua a ser o tratamento padrão-ouro e melhora o sono em cerca de 70% dos pacientes. Se ela também protege o cérebro, porém, permanece não comprovado - embora um pequeno ensaio com pessoas com comprometimento cognitivo leve tenha mostrado função executiva mais apurada após esse tipo de terapia conversacional.
Assim, é improvável que a ligação seja tão simples quanto "tratar a insônia, evitar a demência". O sono ruim muitas vezes coexiste com depressão, ansiedade, dor crônica e apneia do sono - condições que, por si só, também prejudicam o cérebro. Identificar qual parte desse quebra-cabeça deve ser alvo, e em que momento, exigirá estudos de longo prazo com desenho rigoroso.
A prevenção começa cedo
No estudo da Mayo Clinic, os participantes tinham, em média, 70 anos no início do acompanhamento, mas outras pesquisas mostraram que dormir rotineiramente menos de seis horas por noite aos 50 e poucos anos já se associa a maior risco de demência duas décadas depois.
Isso indica que as estratégias de prevenção não deveriam ficar para depois da aposentadoria. Monitorar o sono a partir da meia-idade, juntamente com pressão arterial, colesterol e exercício físico, é uma abordagem sensata para a saúde do cérebro.
Noites em claro são mais do que um incómodo. A insônia crônica parece acelerar tanto o acúmulo de amiloide quanto o dano silencioso dos pequenos vasos sanguíneos, empurrando o cérebro em direção ao declínio cognitivo - especialmente em quem já carrega o gene de alto risco ApoE4.
O sono de boa qualidade está a emergir como um dos pilares modificáveis da saúde cerebral, mas os cientistas ainda procuram entender se corrigir a insônia pode realmente evitar a demência e em que fase da vida as intervenções terão maior retorno.
Timothy Hearn, Professor sênior de Bioinformática, Anglia Ruskin University
Este artigo foi republicado de The Conversation sob uma licença Creative Commons. Leia o artigo original.
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